Mécanismes physiopathologiques de l'oxygénothérapie hyperbare

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Plusieurs mécanismes sont associés à des expositions intermittentes d'O2 sous pression. Seuls ou associés à des procédures médicales ou chirurgicales, ces mécanismes participent tous à faire progresser les conditions de traitements.

Ces mécanismes sont :
  • L'hyperoxygénation : elle permet une venue immédiate d'O2 aux tissus faiblement irrigués par l'apport sanguin. Une pression élevée obtenue dans un caisson hyperbare augmente la concentration plasmatique en oxygène de 10 à 15 fois. Cette augmentation permet aux valeurs artérielles d'augmenter de 1'550 à 2'000 mmHg, ce qui permet d'accroître d'environ 4 fois la diffusion d'O2 à partir des capillaires. Ce mécanisme est une mesure temporaire, ce qui permet de gagner du temps en maintenant les tissus viables, jusqu'à ce que d'autres mesures de correction prennent le relais ;
  • La néovascularisation : elle représente une réponse indirecte et retardée à une exposition d'oxygène hyperbare. La thérapie provoque une division accélérée des fibroblastes, une néoformation de collagène et une angiogenèse de capillaires dans les zones endommagées par des radiations par exemple, ou encore dans les ostéomyélites, les ulcérations chroniques des tissus mous ;
  • L'activité anti-microbienne : cette activité, lors d'hyperoxie, a été démontrée à différents niveaux. Elle cause une inhibition et une inactivation de l'activité des toxines lors d'infection à Clostridia perfringens (gangrène gazeuse). L'hyperoxie augmente la capacité de phagocytose et des lymphocytes Tkiller. Des recherches récentes ont démontrées un prolongement de l'effet de la tobramycin, lors de traitement des infections à Pseudomonas aeruginosa ;
  • La pression directe : elle utilise le concept de la Loi de Boyle, afin de réduire le volume des gaz intravasculaires et/ou des bulles gazeuses. Pendant plus d'un siècle, ce mécanisme a formé la base de l'OHB dans le cadre des maladies de décompression (accidents de plongée p. ex.) et des embolies artérielles gazeuses au niveau cérébral. Communément associée aux plongeurs, l'embolie gazeuse artérielle cérébrale est une conséquence fréquente de la médecine moderne. Elle présente une morbidité et mortalité signifiante, et reste encore mal diagnostiquée ;
  • La vasoconstriction : encore un autre mécanisme découlant de l'O2 sous pression. Cela sans passe sans hypoxie, et aide pour manager les problèmes de compartiment intermédiaire et autres ischémies sévères dans les extrémités blessées, réduit l'oedème interstitiel. Les études en applications sur brûlures ont indiqués une diminution significative des besoins en perfusions lors de thérapie hyperbare, ajouté au traitement habituel des grandes brûlures ;
  • La diminution des préjudices dû à la reperfusion : c'est le mécanisme découvert le plus récemment. La plupart des dommages associés à une reperfusion sont causé par une activation inappropriée des leucocytes. Suite à un intervalle ischémique, les dommages sont dus à deux composantes : une composante irréversible liée directement à l'hypoxie, et une composante indirecte liée à l'activation inappropriée des leucocytes. L'OHB réduit la composante indirecte en prévenant une telle activation. L'effet induit préserve les tissus marginaux qui serait autrement perdus lors d'une reperfusion de ces tissus ischémiés.
 
Réf. : L'oxygénothérapie hyperbare, approche globale de la technique, Mémoire pour l'obtention du diplôme d'Infirmier Généraliste, GONIN Xavier, 1996.

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